新冠疫情是天灾，还是人祸？ 新冠病毒的来源真相，新冠疫情的产生真相不应是小圈子里的秘密。
新冠病毒源自实验室的证据有没有？多不多？
如果对新冠病毒具有的，其近亲病毒却无一具有的众多结构、特性、能力，对其与远支冠状病毒、非冠状病毒、病菌、寄生虫、其它生物以至人类的众多结构巧合，对相关论文成果、科学发现一直假装看不见，假装听不到，装聋作哑，对它们不挖掘、不分析、不联系、不总结、不报道、不披露、不宣传（选择性地报道、披露、宣传新冠病毒的研究成果）、不讨论、不澄清，闪躲、回避、冷处理；如果调查者一直阉割调查范围、调查对象、调查方向，施行存在明显缺陷、漏洞的溯源调查，而不是审视、探查所有可能性，不放过任何疑点，任何蛛丝马迹，不放过任何可能的突破口；如果调查者不为揭示真相，还原真相，而是把心思、功夫花在装糊涂、装模作样假作为、做表面文章、演戏，掩耳盗铃、糊弄公众、欲盖弥彰上，花在为自己原地打转、一无所获砌词卸责上；如果一直背对真相，大肆翻炒谎言、伪证、假象、不实之辞与鸡毛蒜皮，一直围着死胡同、迎着南墙来回折腾，来回兜圈子，对死胡同外面、南墙对面不闻不问，不置一词，绝不审视、调查那里已存在的，越来越多的明显的证据、线索、疑点，绝不去捅窗户纸，绝不触及要害问题。。。那么，如我们现在所看到的，结论和结果就是，“调查”了三年多却一直寸步不前、一筹莫展，除了模棱两可、含糊其辞，没有其它交待，除了谎言、伪证、不实之辞，拿不出一样上得了台面，经得起推敲、检验的证据。 6park.com
第四组证据概要 6park.com
本系列之前的三组文章已经指出了一些新冠病毒具有的，其近亲冠状病毒无一具有的结构、能力、特性，以及新冠病毒与一些其它支系、谱系冠状病毒，与一些非冠状病毒的结构、能力、特性巧合。新冠病毒还与其它生物、微生物（如人类、病菌等等）存在结构巧合或相似性，后续文章将介绍更多此类结构、能力、特性、巧合。要说的事情很多，不过，本文和随后几篇续文的焦点和主要工作是，就新冠病毒来源，其设计、制造者提供第四组证据，展开具体细节，出示论文依据、序列依据及其它依据。第四组证据由一组关联信息、巧合组成，其概要情况如下：
1、新冠病毒S蛋白（刺突蛋白）S1/S2处（S1、S2亚基交界处，这是个很特别、很重要的位点）存在一个furin切割位点，这一结构对新冠的致病能力至关重要，新冠的近亲病毒无一具有这一结构。
更令人震惊的是，新冠病毒S1/S2处的长切割序列RRAR'SVAS也存在于人类ENaC-α （上皮钠离子通道的α 亚基）之中，即，新冠病毒S蛋白与人类ENaC-α拥有完全相同的长furin切割序列RRAR'SVAS。以下是有关论文插图。
图A：新冠、三种新冠“近亲”S1/S2处的aa序列对照。aa： amino acid，氨基酸。
图B：新冠S蛋白、人类ENaC-α、小鼠ENaC-α的长furin切割序列对照。
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这一结构巧合可能使新冠病毒的刺突蛋白得以在细胞表面冒充、利用、竞争、劫持人类ENaC-α在furin蛋白酶作用下的水解切割、激活机制。 6park.com
相比其它furin切割序列，拥有与人类ENaC-α相同的furin切割序列将使刺突蛋白更顺利、更高效地被人体furin蛋白酶水解切割和激活，从而有效提升新冠病毒的感染（即细胞进入）效率（切割后暴露、激活的S2亚基将介导病毒包膜与细胞膜发生膜融合，使包膜内的病毒RNA第一时间释放到细胞内展开复制；在病毒没有furin切割序列，或细胞表面缺乏furin蛋白酶，病毒将被在完成受体结合后被整体吞入细胞，RNA释放及病毒复制将“胞吞”后迟滞发生）； 6park.com
与人体ENaC竞争furin蛋白酶，或劫持ENaC所需的furin蛋白酶将造成ENaC功能紊乱、失常，引发多种次生疾病（如高血压，低血钾，肾脏水、钠潴留，代谢性碱中毒等等），这些症状又可能与新冠病毒的其它致病能力相互作用，引发更复杂或更严重的病症。 6park.com
注A。RRAR'SVAS或RRARSVAS代表包含八个氨基酸（残基）的氨基酸序列，用中文描述即：精氨酸-精氨酸-丙氨酸-精氨酸-丝氨酸-缬氨酸-丙氨酸-丝氨酸，序列中间额外添加的符号“'”代表furin（弗林）蛋白酶的切割位置，在新冠病毒中，它也标志S蛋白的S1亚基和S2亚基的分界线。R、A、S、V分别是精氨酸、丙氨酸、丝氨酸、缬氨酸的单字母缩写。
注B。ENaC即Epithelial Na+ Channels（上皮钠离子通道），也叫做Epithelial Sodium Channel （上皮钠通道），它分布于脊椎动物肺、呼吸道（鼻腔、气管、支气管）、肾脏、结肠等器官的上皮组织中，它的基本功能包括调节机体钠吸收，调节上皮组织表面液量、调节血压等等。ENaC包含三个结构相似的亚基（亚结构）α、β 、γ，一个ENaC通道单元由两个α亚基、一个β亚基和一个γ亚基构成。
furin位点的R氨基酸，是人类常用，但是Covid极少用的氨基酸，R有6个编码，其中一个在Covid里很稀有，但是这个covid病毒稀有氨基酸编码在此furin位点连续出现了两次。
2、新冠S蛋白与人类ENaC-α 的上述结构巧合是不可思议的，因为这一二者共有的RRAR'SVAS序列在（广义）生物界极度罕见。这一序列在所有已知的冠状病毒，在所有已知的病毒中都不存在（新冠除外），即新冠病毒是具有这一序列的唯一一种已知病毒；而且，在地球上不计其数的生物、微生物物种和病毒中，基因组拥有这一序列的，除新冠病毒外，只有六个物种，其中五种是灵长类动物：人类、黑猩猩、矮黑猩猩、猩猩、大猩猩，另外一种是发现于欧洲和西亚的一种叫作pipistrellus kuhlii的蝙蝠。 6park.com
请大家思考，号称源自自然界，来自动物的新冠病毒是如何“自然演化”出在冠状病毒中独一无二，在病毒界独一无二，在生物界极度罕见的，与人类ENaC-α共有的长furin切割序列的？这一序列为什么又恰巧“演化”产生在S蛋白的S1/S2位点处（新冠病毒共有近三万个核苷酸位点）？ 6park.com
3、某著名大学N有一座肺研究所，该所有一批长期研究ENaC的生物化学--分子生物学顶尖专家。 6park.com
4、N大学还拥有一位被誉为“冠状病毒合成之父”的全球冠状病毒顶级研究权威B，B是N大学流行病学系教授兼N大学微生物学与免疫学系教授。疫情发生后的2021年4月，B教授入选该国国家科学院院士，次年4月，B教授又当选该国艺术与科学院（该国国家科学院与该国艺术与科学院是两个不同的科学团体、组织）。 6park.com
B教授研究冠状病毒近40年，发表冠状病毒论文二百余篇。2000年，B教授等人发明了基于基因序列合成冠状病毒的反向遗传平台，人类历史上首次在实验室中合成、复活了冠状病毒。该平台的基本功能是，只要知道了已知冠状病毒的基因序列，或者设计出了一个新型冠状病毒的合理的基因序列，就能基于序列，合成、收获具有复制、感染活性的冠状病毒毒株。B教授因这一发明，因研究生涯使用该平台合成过难以计数的冠状病毒而被誉为“冠状病毒合成之父”。 6park.com
发明反向遗传平台使B教授摆脱了对病毒原材料—天然冠状病毒毒株的依赖，他的团队不需要从从病毒原产地获得病毒毒株，需要的只是病毒的基因序列，只要从生物基因数据库查得某病毒的基因序列，就能使用反向遗传平台将其合成、复活（部分其研究所需的信息未入库的新发现的蝙蝠冠状病毒基因序列是发现者应其要求专门向其提供的）。作者查阅过众多B教授（2000年后的）论文，这些论文中的所有原材料冠状病毒、改造病毒，全都是使用反向遗传平台自行合成、复活的，这些论文都有专门的章节描述合成、复活病毒的过程。 6park.com
注意，基因序列，即核苷酸序列只是一个文本字符串，有必要强调以下事实：使用反向遗传平台合成冠状病毒所需的，只是表达基因序列的文本字符串，基于表达基因序列的文本字符串就能合成、收获冠状病毒毒株。 6park.com
使用反向遗传平台可以无痕迹地，高度便利、高度自由地编辑、改造冠状病毒（无须依赖单一的病毒骨架或单一的病毒模板）。比如，在冠状病毒结构规则允许的范围内，可以高度自由地修改（插入、删除、替换）基因组中的单个核苷酸、单个氨基酸或二者的序列片断，高度自由地将不同冠状病毒的基因组片断、基因序列片断拼接成一个整体，合成、收获以之为基因序列的新型冠状病毒，高度自由地在基因组中插入其它冠状病毒的基因片断，插入非冠状病毒的基因片断，插入其它生物（如病菌、寄生虫、动物和人类）的基因片断。反向遗传平台大大提升了冠状病毒改造的效率和自由度，使冠状病毒的改造和基因组编辑很大程度上简化为基因序列的文本编辑。 6park.com
B教授是一位功能增益研究的坚定支持者和执着的功能增益研究长期身体力行者。2014年10月所在国颁布三类病原体（SARS、MERS、流感）功能增益研究暂停令后，B教授大为不满，他给国立卫生研究院写了一封长信，表示暂停令严重影响了冠状病毒研究，严重影响了科学界对未来疫情作出有效应对。暂停令生效期间，B教授通过申请和国立卫生院的特批仍然完成了两项SARS相关的冠状病毒改造研究并发表了论文。2017年12月，其所在国撤销了功能增益研究暂停令，全面重启了危险病原体功能增益研究。两年之后，2019年12月，新冠疫情爆发。 6park.com
6、最新资料显示，肺研究所隶属于N大学医学院，B教授则同时分属医学院（含微生物学、免疫学系）和公共卫生学院（含流行病学系），即B教授与肺研究所同属N大学医学院（不同时期该校院、系，院、所的名称、隶属关系可能有所不同）。 6park.com
B教授领导的冠状病毒研究团队与肺研究所的研究人员经常合作研究，共同著述论文，双方交流非常频繁，关系非常密切。 6park.com
双方拥有共同的团队成员（接口人），B教授团队有成员来自肺研究所，该成员不是调离原单位转入新单位，而是同时隶属于肺研究所和B教授所在微生物学和免疫学系，在N大学内跨系所任职。至少在2005年~2016期间，该接口人同时参与了双方的多项科学研究，是双方多篇论文的署名作者或其贡献在论文中被专门提及。 6park.com
肺研究所的研究内容与B教授团队的研究内容高度相关。肺研究所的重点研究对象是肺、呼吸道的结构、生理机制、发病机制，而B教授团队研究对象—大多数冠状病毒的首要感染部位，也正是肺、呼吸道。 6park.com
B教授团队试验改造病毒对人体组织、细胞感染、致病能力（体外实验）所使用的人体肺脏、人体气道上皮组织样本、培养物，以及人类肺泡上皮细胞、气管支气管上皮细胞的培养物，通常都由肺研究中心提供或代为购买； 6park.com
B教授团队还使用人源化小鼠模拟试验改造病毒对活体的感染、致病能力（体内实验）。人源化小鼠是拟人化的转基因小鼠，该小鼠肺、脑、肝、肾和胃肠道等部位的细胞跨膜受体ACE2由鼠ACE2（mACE2，mouse ACE2）转基因为了人ACE2（hACE2，human ACE2）。
B教授团队在冠状病毒改造研究中使用的人源化小鼠基于肺研究所下属动物模型核心（The Animal Models Core）设计、制造的转基因小鼠，在其基础上通过进一步基因改造而获得。 6park.com
上述情况，元芳，你怎么看？ 6park.com
新冠病毒S蛋白S1亚基、S2亚基交界处的长furin切割序列RRAR'SVAS是自然进化、自然演化产生的，还是人为精心设计、赋予的？ 6park.com
